結腸肛門移行帯の過剰過形成に幹細胞の異常反応とケラチン異常が関与

大腸炎モデルにおける難治性潰瘍部である結腸末端では、過剰な結腸肛門移行帯細胞の増殖がみられ、潰瘍部の適切な再生を抑制する病的リモデリングが発生します。その機序を幹細胞反応とケラチンのタイプ異常から明らかにしました。これらの移行帯細胞は、難治性潰瘍部における新たな癌の発生の芽となる可能性が示唆されています。In the distal colon, which is a refractory ulcer site in a colitis model, excessive proliferation of colonic-anal junction cells is observed, resulting in pathological remodeling that inhibits proper regeneration of the ulcer site. We clarified the mechanism behind this through studies of stem cell responses and abnormalities in keratin type. These junction cells are suggested to be potential seeds for the development of new cancers in refractory ulcer sites. Please see "Anorectal Remodeling in the Transitional Zone with Increased Expression of LGR5, SOX9, SOX2, and Keratin 13 and 5 in a Dextran Sodium Sulfate-Induced Mouse Model of Ulcerative Colitis".